Procalcitonina (PCT)

Compartir

LaboratorioLa Procalcitonina (PCT) se ha evaluado en pacientes con diversos procesos inflamatorios e infecciosos, en los pacientes infectados se ha utilizado: 1.- Con fines diagnósticos, como marcador de sepsis, 2.-De valor pronóstico como marcador de mortalidad en pacientes con choque séptico, 3.-En la evaluación del paciente con fiebre de origen oscuro como marcador de infección, 4.- En el paciente trasplantado con fiebre sin foco infeccioso evidente  (Infección contra rechazo al transplante), 5.-En pacientes posquirúrgicos con fiebre (complicación relacionada a la cirugía contra Infección) y en estos estudios se ha observado niveles de PCT significativamente mayores en pacientes con infección contra los niveles encontrados en los pacientes con complicaciones asociadas a su patología o procedimiento terapéutico de base.

Los niveles de procalcitonina muestran variaciones en relación a la gravedad de la infección bacteriana.

Aunque no se ha establecido un punto de corte exacto en los valores de PCT, valores menores de 0.5 ng/mL son negativos, en general  valores entre 0.5 ng/mL a 1 ng/mL se consideran positivos y estos valores se elevan de acuerdo al grado e invasividad de la infección, asociando valores de PCT mayores de 10 ng/mL a estados de choque séptico

Su sensibilidad y especificidad varían en diversos estudios encontrando sensibilidades reportadas entre 60 a 95% y especificidad entre el  40 al 94% para el diagnóstico de sepsis.

Se ha observado que los valores de PCT se elevan en forma progresiva en las primeras 48 h después del proceso infeccioso a partir de las cuales se inicia una disminución progresiva hasta su normalización en los casos de remisión del proceso infeccioso, sin embargo se ha documentado también la disminución de los niveles de PCT en las primeras 24 asociada a mejoría clínica y control del proceso infeccioso.

La procalcitonina es una pre-hormona glicopéptida derivada de la preprocalcitonina y ésta a su vez da lugar a la calcitonina.

La procalcitonina consiste en 116 aminoácidos (aa) o péptidos  con un peso molecular de 13kD; situado en el centro de este péptido está la calcitonina, que es una molécula relativamente pequeña con solo 32 aa, en un extremos se encuentra un carboxilo con 21 aa(CCP-1), y al otro extremo en la terminación amino se encuentra un péptido de 57aa que corresponde a la aminoprocalcitonina.

La procalcitonina es indetectable en sujetos sanos,  únicamente se ha reportado en neonatos a las 24 a 36 horas de vida extrauterina por lo que  podría limitar su utilidad en el diagnóstico de sepsis neonatal.

En forma inicial se consideraba que la PCT era sintetizada exclusivamente en  las células tiroideas (y en otras células neuroendocrinas), no obstante la presencia de esta aún en pacientes tiroidectomizados  indica que otros órganos también son responsables de su producción.

Se ha sugerido que el hígado puede estar involucrado en este proceso por la estimulación de  endotoxinas  bacterianas y citocinas proinflamatorias, sin embargo también se ha documentado un aumento de la PCT en otras patologías como daño pulmonar agudo, lesión intestinal entre otras, lo que pudiera sugerir la participación de estos órganos en su síntesis, sin embargo en la actualidad no se conoce  con exactitud el sitio de producción.

Estudios recientes postulan que su liberación pueda ser a  través de la liberación del factor de necrosis tumoral (FNT) y familias de osteoclastos  ya que en condiciones patológicas como en el caso de sepsis las citocinas promueven la osteolisis y por tanto la activación del eje adrenal causando  una elevación de la procalcitonina.

En condiciones fisiológicas las procalcitonina  únicamente es precursor de la calcitonina, pero se ha propuesto como un marcador específico de la respuesta inflamatoria sistémica, ya que se ha demostrado que posterior a la administración de  endotoxina in vivo e in vitro hay una liberación de TNF  alfa y de IL 6  seguido por un incremento de PCT, lo que no se ha podido documentar es si su liberación  precede a la liberación de citocinas y que por lo tanto éstas no sean indispensables para su liberación.